Amerika da 15 milyon kişiden daha fazla kişiyi etkileyen diyabet, 7. ölüm sebebidir. Diyabet hastalarının 6 milyonu 65 yaş üstü, 15 milyonu 20 yaşın üstü ve 123000 kişi de 20 yaşın altındadır. Diyabet ciddi komplikasyonları olan bir hastalık olduğu için yüksek mortaliteye neden olabilir.
Anatomi ve Fizyoloji:
Vücut yüksek çalışma verimi elde edebilmek için enerjiye gereksinim duymaktadır. Bu gereksinimi karbonhidratlar, proteinler ve yağlar olmak üzere çeşitli kaynaklardan sağlanır. Karbonhidrat gibi belirli kaynakların vücut tarafından kullanılabilir hale dönüştürülmesi gerekir. Örneğin; GİS’te karbonhidratlar (karmaşık şekerler) basit şekerlere (Glukoz, galaktoz, fruktoz) dönüştürülerek. Basit şekerler dolaşıma katılıp tüm hücrelere ulaştırılırlar. Dönüşüm ve hücrelere dağıtım başarılı olsa bile glukozun hücreye girebilmesi için bazı özelleşmiş proteinlere ve kolaylaştırılmış diffüzyona gereksinim vardır.
Çeşitli organlar ve kimyasal etkiler vücudun yakıt (enerji) düzeyini etkilerler. Pancreas insülin ve glükagon hormonları üreterek kan glukoz düzeyinin dengelenmesine yardımcı olur. İnsülin panreastaki langerhans odacıklarındaki b (beta) hücrelerinden salgılanır. İnsülin glukozun depolanmasına, yağ ve proteinin sentezi ve depolanması hızının artmasına sebep olur. İnsülin b hücrelerinden salgılandıktan sonra portal dolaşımla karaciğere gider. Karaciğerde bir kısmı kullanılır ve azaltılır. Kalan kısmı da dolaşıma bırakılır.Tamamlayıcı insülin enjeksiyonu (parenteral) genellikle tip1 diyabeti için gerekirken, tip11 diyabette nadiren gereklidir.Tablo 1 de parenteral insülinlerin özellikleri görülmektedir.
İnsülinin özellikleri:
*Amerika da 20 tipden fazla insülin vardır
*Sınıflama ortaya çıkışı, tepe noktasına çıkışı ve etki süresine göre yapılmıştır.
Kısa etkili ünsülin (Regüler-Krıstalize)
*Berrak Görünümlüdür
*Etkisi uygulandıktan 5-30 dakika sonra başlar
*2-4 saat arasında pik yapar
*8-12 saat süreyle etkilidir
*SC ve IV uygulanır
Orta etkili insülin (NPH)
*Bulanık görünümlüdür
*Uygulandıktan 1-3 saat sonra etkisi başlar
*24 saat süreyle etkilelyebilir
* Sadece SC uygulanır
Karışım insülinler
*Kısa ve orta etkili ünsülinlerin belirli oranlarda hazırlanmış karışımlarıdır
*Sadece SC uygulanır
(Tablo1)
Glükagon, langerhens odacıklarındaki a (alfa) hücrelerinden üretilen bir proteindir. Glukagon glikojenin, glukoza dönüşmesini sağlar, yağların gliserole dönüşümünü arttırır, amino asitlerin şekere dönüşümünü sağlar. İnsülinde olduğu gibi glükagonda pankreastan salgılandıktan sonra karaciğere gider. (Tablo 2)
Kan şeker seviyesini etkileyen başka sebeplerde vardır. Epinefrin gibi katekoleminler, stres döneminde kan şeker düzeyinin dengede olmasına yardımcı olurlar. Epinefrin insülin salgılanmasını baskılar, Karaciğer ve kaslardaki glikojenin glukoza dönüşümünü hızlandırır. Aynı zamanda altarnatif enerji kaynaklarının (örn:yağ asitleri) glukoza dönüşümünü tetikler. Enerji kaynakları önemlidir çünkü glukoz beynin kullanabileceği tek enerji kaynağıdır.
Büyüme hormonları kan şeker düzeyini etkiler. Yağ asitlerinin enerji kaynağı olarak kullanılmasını teşvik eder ve protein sentezini arttırır. Glukozun hücre içine girmesini ve kullanımını engelleyerek (azaltarak) kan şeker düzeyinin yükselmesini sağlar. Bu olaylar b hücrelerinden insülin salgılanmasını arttırır. Fiziksel egzersizler ve stres (örn: yanıklar, travmalar...) gibi değişik koşullar, büyüme hormonu salgılanmasını tetikler.
Adrenal korteksten salgılanan bir glukokortikoid olan kortizon, karaciğerdeki glukoz üretimini uyarırken dokulardaki glukoz kullanımını azaltır. Ameliyat, enfeksiyon veya korku gibi stresli olgularda tepki olarak koztizon düzeyi artar.
Diyabetus Mellitus (DM)
DM insilün sekresyonu yokluğuna veya dokuların insüline duyarlılığında azalmaya bağlı karbonhidrat, yağ ve protein metabolizmalarının bozulması ile karakterize bir sendromdur.
DM Belirtileri: DM’un Nedenleri
*Aşırı miktarda susamak (Polidipsi) *Ailede DM olan kişiler
*Fazla miktarda idrar yapmak (Poliüri) *Pankresa zarar veren virüsler
*Çok fazla miktarda yemek yemek (Polifaji) *Obesite
*Ani kilo kaybı *Fiziksel ve emosyonel stres
*Yorgunluk *İleri yaşlarda risk artar (Tip2 için)
*İyileşmeyen yaralar
*Yorgunluk
*Kuru kaşıntılı cilt
*Sık enfeksiyon gelişmesi
*Bulanık görme
*Cinsel sorunlar
*Ellerde ve ayaklarda uyuşma
Diyabetin Çeşitleri:
Tip 1 Diyabet:
İnsüline bağımlı diyabet yada jüvenil diyabet olarakta adlandırılmaktadır, ve tüm diyabet olgularının %5-10’unu oluşturur. İnsülinin olmaması durumudur. Her yaşta görülebilse de genelde 30 yaşın altında ortaya çıkar. Hipoglisemi durumunda kan şekerinin normal düzeye getirilmesi sürecinde gerekli tepkilerin oluşmamasıyla karakterizedir. Normal bir kişide kan şekeri normal sınırlar içerisindedir, insülin miktarındaki yeterli değişme kan glukoz düzeyini arttıran hormonların (glukagon, epinefrin, kortisol , büyüme hormonları) etkisiyle olur buda kan şeker seviyesini arttırır. Tip 1 diyabetin başlıca sebebi otoimmün hastalıklara bağlı b hücrelerinin yıkımıdır. Bu da insülin oluşumunu azaltacaktır. İlave olarak genetik faktörler ve çevresel sebepler eklenebilir.
Tip 11 Diyabet:
Tip 11 diyabet insüline bağımlı olmayan diyabet olarak adlandırılır. Erişkin diyabeti de denir ve vakaların %90-95’ini oluşturur. İnsülin salınımının bozulması, insülin rezistansı ve karaciğerde glukoz yapımının artması sonucudur.
Tip11 diyabette, insülin düzeyi ketoasidoz gelişimini önlemeye genellikle yeterlidir ama kan şeker seviyesini uygun düzeye düşürmeye yeterli değildir (insülin vardır fakat etkin değildir). Risk faktörleri; ileri yaş, obesite, aile hikayesi, gebelik (diyabetik) hikayesi, glukoz tolerans, fiziksel aktivite azlığı, ırk/etnik olarak sıralanır. Yaygın olmamakla birlikte tip 11 diyabette diyabetik ketaasidoz (DKA) görülebilir.
Tip11 diyabetin iki ana alt grubu vardır; obese ve nonobese. Tip11 diyabet vakalarının %75’inden fazlası obestir. Bu kişilerde insüline direnç gelişmiştir ve karaciğerde glukoz yapımını azaltma yeteneğini bozulmuştur. Endogenous (iç kaynaklı) insülin vardır (miktarı; az, normal veya fazla olabilir) ama bu kişilerde insüline karşı direnç geliştiği için insülin inaktiftir. Bu faktörlerin katılımıyla hiperglisemi yada hiperinsülinemi gelişir. İnsülin direnci; hatalı insülin reseptörleri, azalmış insülin reseptörleri ve b hücrelerinden salınan insülinin azalması ile gelişir. Diyabetin bu formu kilo kontrolü ve egzersiz aracılığıyla kontrol altına alınabilir.
Tip 11 diyabetin ikinci formunda ki kişiler obes değildir. Fakat ya insülin yoktur yada glukoza yeterli değildir. Oral bir hipoglisemik ajan olan sulfonylureas (örn; Diabinese, Glucoterol ve Micronase) b hücrelerinden insülin salınımını sitümile ederek kan şeker düzeyini düşürür. Bazı ilaçlar (Glucophage) var olan insülini maximum düzeyde kullanımını desteklerken diğerleri (Glyset, Prose) şekerin ve nişastanının yıkımını bloke ederek kan şeker seviyesini düşürür. Bazı vakalarda diyabetin bu tipinin tedavisinde oral veya parenteral ajan kullanımı gerekebilir. Bunların kullanımının diare ve elektrolit dengesizliği gibi komplikasyonları vardır.
Tablo 3’te tip1 ve tip11 diyabetin yaygın semptomları karşılaştırılmıştır.
Diyabetin ek formları vardır. Cushing’s sendromu veya pankreatit gibi önceden var olan durumlardan dolayı diyabet gelişebilir. Bu vakalarda genellikle ya hepatik glukoz yapımı artmıştır ya da hücrelerin glukoz kullanımı azalmıştır.
Hamilelik diyabeti hamilelik sırasında ortaya çıkar. Amerika da hamile bayanların %3-5’inde etkilidir. Ris faktörleri içerisinde obesite, genetik, yaş(25 yaş üstü), önceki doğumunda iri bebek doğumu, ölü doğum, defektli bir bebek doğumu ve amnion sıvısı fazlalığı vardır. Bu vakalarda plesanta tarafından salgılanan hormonlar anne insülinini baskıladığı için insüline karşı direnç gelişir (örn: östrojet, kortizol). Anne pankreası plesanta etkilerini yenemeyebilir ve gestational diyabet gelişir.
Tip1 ve tip11 semptomları:
Tip 1 diyabet : Poliüri, Plifaji, kilo kaybı, irritabilite, uykulu olma, kuvvetsizlik-yorgunluk, bulantı-kusma
TipII diyabet: TipI semtomlarının her biri, tekrarlayan yada yavaş ilerleyen enfeksiyon, bulanık görme, uykulu olma, kaşıntı, ekstremiteler de sızlama ve uyuşukluk.
Tablo-3
DM Potansiyel Komplikasyonları :
Kısa Dönemde Ortaya Çıkan Komplikasyonlar:
*Hipoglisemi
*Hiperozmolar Hiperglisemik Nonketotik Sendrom (HHNKS)
* Diabetik Ketoasidoz
Uzun Dönemde Ortaya Çıkan Komplikasyonlar:
*Enfeksiyon
*Vasküler Hastalık
*Nöropati
*Retinopati
*Nefropati
Hipoglisemi: (50 mg/dl ¯)
Hipoglisemi veya insülin şoku diabetik ilaç alan kişilerde en yaygın komplikasyondur. Diyabetik ölümlerin %4’ünden sorumludur ve bu kişiler 50 yaşın üstündedir. Bununla birlikte kan şeker seviyesinin normal sınırları 80-120mg/dl olmasına karşın kişinin şekeri 120mg/dl büyük çıksa bile kişi hipoglisemide olabilir. Örneğin normal kan şeker 275mg/dl olan bir kişinin kan şeker seviyesi 150mg/dl düşerse kişi hipoglisemi bulgu ve semptomları gösterebilir. Tam bir hasta değerlendirilmesi ve hikayesinin alınmasında küçük ayrıntılara dikkat edilmelidir.
Hipogliseminin Nedenleri:
*Çok fazla insülin almak
*Yemekleri veya ara öğünleri yanlış zamanlarda almak
*Her zamankinden fazla egzersiz yapmak
*Alkol alınması
*Menstrasyon başlaması
*İnsülin enjeksiyon bölgesinin değiştirlmesi
*Belirli ilaçların alınması (Beta Blokerler, chloramphhericot, pentaminide vb.)
Hipoglisemi üç grupta sınıflandırılabilir; hafif, orta ve şiddetli olarak. Hafif epizodta; taşikardi, solukluk, terleme, açlık ve çarpıntıgibi adrenerjik ve kolenerjik semptomları içerir. Bu hastalar genellikle uyanık olduğu için oral şeker alarak kendilerini tedavi edebilir.
Orta hipoglisemi, bilinç durum değişikliği, konuşma bozukluğu, baş ağrısı, bulanık görme, reaksiyonda azalma, yorgunluk veya zayıf yürüme, görülür. Nöroglukopeni, SSS’deki glukoz eksikliğine bağlı oluşan karar verememe ve konfüzyon kombinasyonu olur.
Şiddetli hipoglisemi , disoryantasyon, güçsüzlük, bilinç kaybı ve ve nöbetle sonuçlanır.
Vücut epinefrin ve glükagon gibi hormonlar salgılayarak hipoglisemiye yanıt verir (Bundan dolayı terleme ve taşikardi olur.). Bu hormonlar hipoglisemiye yanıt olarak hepardan glukoz salınımını uyarır.
Hipoglisemiye oral hipoglisemik ilaçların değişikliğide sebep olabilir ve bu ilaçlar insülinden çok daha etkilidir. Diabinese (örn.DiaBeta, micronase) ve glyburide kullananlarda daha büyük olasılıkla görülür. Sulfonylurcanın neden olduğu hipoglisemi için risk faktörleri; 60 yaş üstü, renal fonksiyon bozukluğu, zayıf beslenme ve multipl ilaç kullanımıdır. Sulfonamidler warfarin sodyum (Cumadin, sofarin) ve sulfonylurea gibi ilaçlarla etkisini arttırır. Salisilat over dozu insülin salınımını arttırır. Pentamidine insülin disşarjı ve akut hipoglisemi sonucunda beta hücrelerine toksik etki eder. Beta antagonistleri hipoglisemi semptomlarını maskeleyebilir (örn. Taşikardi) ve hipoglisemiye normal cevap olan hepatik glukoz output uyaran epinefrin salınımını bloke eder. Tip1 diyabetli kişiler için anormal glükagon ve epinefrin salınımının kişiyi hipoglisemiye götürmesi muhtemeldir.
Hipogliseminin bazı formlarını ayırt etmek kolay değildir. Diyabetli kişilerde bulgusuz hipoglisemi gelişimesi mümkündür. Örneğin diabetik kişide regüler sistemin bozulmasına bağlı farkında olmadan hipoglisemi gelişebilir. Bu durum sonucunda da hafif ve orta hipoglisemi bulguları şiddetli hipoglisemiye dönüşür. Hipogliseminin şiddeti hastane öncesi tedavi için gerekli değildir fakat dikkat edilmelidir (hafif, orta , şiddetli).
Hipogliseminin bulgu ve semtomları:
Konfüzyon, terleme, ataksi(kaslarda kordinasyon bozukluğu), çarpıntı, bulanık görme, anormal davranış, nöbet, anlamsız konuşma, açlık, kaşıntı, taşikardi, bilincsizlik, soğuk nemli cilt
Hiperglisemi: (160mg/dl )
Hiperglisemik Hiperosmolar NonKetotik Sendrom (HHNKS)
HHNKS hiperglisemik acillerin %10’dan sorumlu olan ve hayatı tehdit eden bir durumdur. Tip 2 diabette daha yaygındır ve stresle tetiklenir. Stres ilerleyen hiperglisemide karşı düzenleyici hormonların salınımına yol açar. Bununla beraber kan şeker seviyesi oldukça artar (2000mg/dl)bu vakalarda nadiren diyabetik ketoasidoz ilerler, ketaasidoz ve ketonların ortaya çıkmasını önleyecek yeterince insülin vardır. Sonuçta asit ürünler birikmez ve ketoasidoz (gastrointestinal semptomlar, kusmual solunum) olmayabilir.
HHNKS’nin bulgu ve belirtileri içerisinde bilinçlilik düzeyinin azalması, değişken sıvı outputu, taşikardi, hipotansiyon ve derin ve normal solunumdur. Kan şeker seviyesinin yükselmesiyle ortaya ikincil olarak diürez, keriatin, potasyum, hemoglobin ve hemotokritin yükselmesine neden olabilir.
Derin dehidratasyon gelişir çünkü, gereken tedavi geçikmiştir. Hiperglisemi ve hiperosmolarite, konfüzyon, afazi, nöbetler ve koma içerebilecek nörolojik komplikasyonlara yol açabilir. Hastane tanılama kriterleri genellikle serum glukozun yükselmesi, osmolarite yükselmesi kan ve idrardaki keton olması veya yokluğu, asidoz bulgularının olmaması ve pH:7,3 veya daha yüksek olmasını içerir.
Diyabetik Ketoasidoz (DKA):
DKA tip 1 diyabetli kişilerde yaygın olmakla beraber tip11 diyabetlilerde de görülebilir. Tip 1 diyabetli kişilerde glukoz fazlalığı ve insülin azlığı nedeniyle keto asidoz gelişmesi doğaldır. Tip 1 diyabetli kişiler dışardan aldıkları insülinle kan şekeri kontrol altına alınır ve ketoasidoz gelişimi önlenir. DKA diabetik metabolizma bozukluğunun en ileri derecesidir. İnsülin eksikliğine bağlı olarak glukozun kas ve yağ dokusu hücreleri tarafından kullanılması çok azalmıştır. Gene insülin eksikliğine bağlı olarak yağ dokusundan bol miktarda serbest yağ asitleri mobilize olmakta ve karaciğere gelen serbest yağ asitlerinden bol miktarda keton cisimleri teşekkül etmektedir. Bu teşekkül eden keton cisimleri betahidroksibütirik asit, diasetik asit ve asetondur. Çok fazla teşekkül eden bu keton cisimleri yeteri kadar yakılamaz ve kanda birikir. Özelliklede betahidroksibütirik asit hidrojen vericisidir, yani asidoza yol açar. Gene insülin eksikliğine bağlı dokuların glukoz ihtiyacı arttığından karaciğerde glükoneojene ve glikojenoliz de artmıştır yani karaciğerden kana normalden çok daha fazla glukoz dökmektedir. Bütün bunların iki önemli sonucu, plazmada ağır bir hiperglisemi ve buna bağlı hiperozmolarite ile asit keton cisimlerin artması sonucu gelişen asidozdur. Hiperglisemi ağır bir glikozüriye yol açar. Glükozüri ozmatik diüreze sebep olarak bol su ve elektrolit kaybı husule getirir. Asidoz ise, kusmalar yolu ile, elektrolit kaybı şiddetlenir. DKA bilincin bozulması, bir yandan plazma hiperozmolaritesi’ne, bir yandan da asidoz ve biriken keton cisimlerin beyin üzerindeki toksik etkilerine bağlıdır. (Şema1)
DKA’un klinik belirtilerinde poliüri artar, halsizlik başlar. Hastanın iştahi kesilir, midesi bılanır, kusması olur. Hasta iştahı kesildiği için yeteri kadar yemek yiyemeyeceğini düşünüp insülin yapmayı kesebilir ya da insülin miktarını azaltabilir; Bu da keto-asidoz gelişimini hızlandırır. Halsizlik artarken bulantı ve kusmaya karın ağrıları eklenir.Bazen karın ağrıları cerrahi bir karın sendromuyla karıştırılabilinir. Keto-asidoz ve hiperglisemi beyin fonksiyonlarınıda bozar. Önce hastada uykuya eğilim ve konsantrasyon yeteneğinin azalması belirir daha sonrada bilinç bozukluğu, stupor, koma ve derin komaya doğru ilerler. Asidoza bağlı kusmual solunum derinleşmiştir. Ağızda aseton kokusu hissedilebilir. Vücut ısısı eğer bir enfeksiyon yoksa düşük olma eğilimindedir.
Hastanın kan şekeri yüksektir. Bilinç kaybı derecesi kan şekeri derecesiyle paralelelik göstermez. Bazı hastalar 500mg/dl’lik kan şeker seviyesi ile hiç bilinç kaybı göstermeyebilirken, bazı hastalarda bu değer koma gelişimine sebep olur. DKA tanı genellikle zor değildir. Kusmual solunum, dehitratasyon belirtileri, komaya gidişin günler içinde ve nisbeten yavaş oluşu, ağızda aseton kokusu anemnezde eksik ve yatersiz ünsülin kullanımı saptanması genellikle tanıyı koydurtur. İmkan varsa kan şeker seviyesi ölçülür 350mg/dl , sıklıklada 400mg/dl’dan yüksektir.
Diyabetik keta- asidozdaki metabolik bozukluk aşağıdaki şekilde verilmiştir.
İnsülin eksikliği
Glükoz kullanımının Karaciğerde glükoneojez Lipoliz
Azalması glükojenoliz artışı artışı
Sebest yağ asitler
Hiperglisemi artışı
Ketozis
Glükozirü
Bilinç bozulması Kusma
Ozmatik diürez
Su kaybı Elektrolit kaybı
Dehitratasyon ve Şok
(Şema1)
DKA semtomları:
Bulantı ,kusma, taşikardi, polidipsi, polifaji, poliüri, hipotansiyon, uykulu olma hali, ağızda aseton kokusu, kusmual solunum , sıcak kırmızı cilt, abdominal ağrı.
SSS anormallikleri: Değişken bilinç durumu, koma, nöbetler, hipoglisemiye benze bulgular görülebilir.
Prehospital tedavisi:
Diyabetik acil oln bir kişi (örn: hipoglisemi) bilinç düzeyinde değişiklik ve normal aktivite azlığı ve çabuk kızgınlık görülebilir.. İlk yapmanız gereken kendi güvenliğinizin sağlanmasıdır. Tedavi ve değerlendirme esnasında kendinizi korumanız gerekebilir.
Eğer hasta bilinçliyse oryante olup olmadığı belirlenmelidir. Bilinçsiz hastada ilave oksijen ihtiyaç olacaktır. Hiper ve hipoglisemi bulguları için dinleyin ve gözleyin. Size konfüzyon, tutarsız konuşmalar, geciken sözel cevap, normal olmayan ektremite cevabı, normal olmayan davranış poliüri ve polifaji gibi ipuçları yardımcı olacaktır. Eğer hasta bilinçsizse altta alkol, nöbetler, asidoz, travma, infeksiyon ve psikolojik nedenler yatabilir.
Hastanın cildine dokunun ve rengini, ısısını ve durumuna dikkat edin. Soğuk ve nemli cild hipogliseminin erken bulgusu olabilir, sıcak kızarık ciltde hiperglisemiyi düşündürür.
Hastanın hava yolu ve solunum durumunu değerlendirilir. Hırıltılı solunum (snoring) hiper ve hipoglisemide olabilir. Hasta eğer (hipoglisemide) nöbet geçirirse hastanın ağız ve burnundaki sekresyonun hava yolunu tıkamamasına dikkat edilmelidir. Nöbet geçiren hastanın solunumu inaktif olabilir ve hastaya manuel solunum desteği gerekebilir. Kusmual solunum (derin ve düzensiz solunum) genellikle hiperglisemi vakalarında görülür. Manuel solunum desteği solunum durmasına durumuna devam ettirebilinir.
Distal nabızların varlığı, kalitesi ve ritmi değerlendirilmelidir. Gerçi taşikardi adrenerjik cevaba bağlı hem hipoglisemide hem de hipergilisemide olduğu gibi hasta beta bloker kullanımına bağlı bradikardikte olabilir. Hastanın kan basıncı farklı olabilir çünkü kanbasıncını enfeksiyon ve dehidratasyon gibi bir çok faktör etkiler.
Diyabette taşikardi, hipotansiyon ve kızarık cilt kombinasyonu dehidratasyon varlığı için belirleyicidir. Hipotansiyon geç bir bulgudur ve yoğun sıvı tedavisi gerektirebilir. Spesifik tedaviyi birçok faktör etkilemektedir. Örneğin hasta bilinçsizse tedavi hava yolu desteği, hastanın kontrolü, spinal immoblizasyon ve ilaç uygulaması (oksijen, naloxan, thiamin ve dextroz). Eğer hasta bu birincil tedaviye cevap vermezse ek tedavi gerekebilir (naloxan tekrarlanır dextroz ve entübasyon). Alanda hipoglisemi ve hiperglisemi tedavisi benzeyebilir. Şüphelenilen veya belirlenen hipoglisemide ilk hedef kan şeker seviyesini mümkün olduğunca hızlı normal hale getirmektir. Erken hipoglisemide (örn:açlık, baş dönmesi)peynir, kraker, sandwich, ve süt gibi enerji kaynakları oral alımıyla düzeltilebilir.
Akut hipoglisemide, (örn: Değişen mental durum, nöbetler, bilinçsizlik) kan şeker seviyesi %50’lik dextrozdan 25mg (%50 Dextroz 1 amp.) uygulanarak kan şekeri yükseltilebilir. IV Yol açılamadığı durumlarda hasta sekerli sıvı veya meyva suyunu oral alabilir.
Tihiamine genellikle dextrozla verilir. Glukozun metabolizmasını hızlandıran ve enerji sağlayan bir vitamindir. Alkol kullanan bazı kişilerde thiamin uygulamak gerekir. Bu vakalarda dextrozun thiaminsiz uygulanması Wernicke’s sendromu (zayıf yürüme, göz kaslarında zayıflık ve mental bozukluk gösteren ensefalopati) ve Korsakoff’s piskozu (Kişide halüsilasyonlar, hayale dayanan hatırlamalar) gibi komplikasyonların gelişimine sebep olur. Eğer bunlar belirlenirse protokollere uygun olarak 100mg thiamin IM veya IV uygulanabilir.
Naloksan bir opiyat antagonistidir.Mental durum değişken hastalar da ve bilinçsiz hastalarda kullanılır. (Doz 0.4- 2.0 mg)
Glukagon IV yol açılamadığı durumlarda gerekebilir. Glukagon Karaciğerden glukoz salınımını arttırarak kan şeker seviyesini yükseltir. Glukagon IM, IV ve SC uygulanabilir. Veriliş yollarına göre dozu, IV: 0,25-0,5mg. IM ve SC:1mg, etkisini 20 dakaka sonra gösterir. Hipoglisemide iyileşme insülin seviyesiyle de ilişkilidir. İnsülin düzeyi yüksek olan kişilerin iyileşmesi daha fazla zaman alır. Çünkü bazı hipoglisemik ilaçlar 35 saat süre kadar etkili olabilirler. Oral ilaç kullananlar 60 yaşın üstündeki kişilerdir. Bu kişiler böbrek ve karaciğer hastasıdır veya kan şekeri izlenemeyen hastalardır.
Hiperglisemik durumların (DKA, HHNKS’dan) ayırt etmek alanda zor olabilir. Tedavi dolaşımın devam ettirerek doku perfüzyonunun sağlanması, kan glukoz düzeyinin düşürülmesi, serum osmolaritesinin düşürülmesi, serumdan ketonların temizlenmesi, elektrolit dengesizliğini düzeltmesidir. Sodyum ve sıvı eksikliğin derecesi, renal fonksiyon düzeyi ve sıvı eksikliği belirlenmesi acil serviste yapılır.
IV sıvının miktarı ve tipi hastanın medikal hikayesi , hipotansiyon ve taşikardisi olan hastalarda nomal salin (%0,9 NaCl) tavsiye edilir. DKA’da hastalar derin diaretiktir. Yoğun sıvı replasmanı intravasküler volüme yardımcı olacaktır.